صفحه اصلی>تداخلات دارویی>مقالات تداخلات دارویی>زخم های دیابتی - 2
مقالات تداخلات دارویی
زخم های دیابتی - 2

زخم های دیابتی - 2

 

علیرغم اینکه امروزه تعدادی از داروهای موثر برای درمان دیابت وجود دارد، مدیریت دیابت در داروخانه مدرن و پزشکی به طور کلی دشوار است. دلیل این دشواری   به لحاظ تعدد مصرف داروهای متفاوتی  است که اغلب بیماران به همراه دارند، معمولا بیماران دیابتی علاوه بر داروهایی که برای درمان دیابت تجویز میشود، بسیاری از داروهای دیگر راکه برای درمان داروهای خون و کاهش چربی ها و غیره مصرف میشود را دارا میباشند؛که در نهایت میتواند فعل و انفعالات مهم بالینی قابل توجهی را برای بیماران به همراه داشته باشد . در این مقاله تلاش شده به خصوص در مورد درمان سالمندان مبتلا به دیابت و بیماران دیابتی که در مواردی تداخلات دارویی شرایط ناامنی را برای آنها ایجاد می کند بطور مختصر مطالبی آورده شود.

 

لوزالمعده فرد سالم به شکل پیوسته هورمون انسولین ترشح می کند  ,و میزان قند خون یا گلیسمی را کنترل می کند. انسولین هورمونی است که امکان جابجایی و حمل شکر و سایر مواد غذایی به بافت‌ها، "جایی که این مواد به انرژی مورد نیاز بدن برای فعالیت روزمره تبدیل می‌شوند"، را ایجاد می‌کند. کاهش میزان قند خون محرک اولیه  برای ترشحات گلوکاگون و آنتاگونیست های انسولین (آدرنالین، هورمون رشد، کورتیزول، هورمون های تیروئید) می باشد، توسط این مکانیزم ، بدن تلاش می کند حدالمقدور منابع انرژی مورد نیاز سیستم   عصبی خود را  تأمین کند.

اما وقتی سلولهای لوزالمعده که به «سلولهای بتا» معروف هستند، کار خود را بدرستی انجام ندهند، این تعادل بر هم می خورد و افراد به بیماری دیابت مبتلا می شوند که در این شرایط فرد یا به  دیابت نوع یک و به عبارتی تاپیک یک  و یا دیابت  نوع 2 (تاپیک 2)مبتلا میشود، دلایل متعددی برای شروع دیابت وجود دارد، اما امروزه علل اصلی،عدم ترشح انسولین و کاهش میزان پاسخ بافت هدف به انسولین است، در دیابت نوع ۱ سیستم دفاعی بدن به یاخته های بتا حمله می کنند و این یاخته ها از بین می روند و در نتیجه بیمار دیگر سلول بتا ندارد و انسولین هم در بدنش ساخته نمی شود، ولی در دیابت نوع ۲، سلولهای بتا در لوزالمعده وجود دارند، اما از کار افتاده اند و به اندازه کافی انسولین نمی سازند.

هیپوگلیسمی(احساس ضعف) مهمترین تعریف پاتوفیزیولوژیکی است و از آن به عنوان یک مثلث از گلوکز پلاسما پایین در بیمار دیابتی تعریف شده است. از جمله علائم اولیه هیپوگلیسمی و شایع ترین آنها عبارت است از: احساس ضعف یا گرسنگی ، رنگ پریدگی ،عرق سرد ،تپش قلب ، سرگیجه ، گیجی و خواب آلودگی. در صورتی که به این علائم توجه نشود و عوارض ادامه پیدا کند،  (گیجی، اختلالات دید و اختلالات تمرکز) در نهایت بیمار به کما می رود.

طی ۳۰ سال گذشته، پژوهشگران در سراسر جهان تلاش کرده اند که سلولهای بتا را در آزمایشگاه بسازند و بفهمند چرا این سلولها کار خود را انجام نمی دهند اما تاکنون موفق نشده اند.  برای بیماران دیابتی عموما تزریق روزانه‌ی انسولین دشوار است. این در حالی است که این تزریق فقط می‌تواند در طولانی مدت بخشی از بیماری را بهبود بخشد .  در اواخر دهه 1990، بار دیگر پیوند جزایر پانکراس به عنوان درمان این بیماری شناخته شد.

پیوند موفق پانکراس نیاز به تزریق انسولین را از بین می‌برد. با این وجود، اگرچه این پیوند موفقیت‌هایی هم داشته است و کنترل سطح گلوکز معمولا بهبود می‌یابد، اما علائم دیابت در بیشتر بیماران بازگشته و آن‌ها ناچار شده‌اند مجددا به انسولین روی آورند.بیشتر افراد مبتلا به دیابت نوع 1 در حال حاضر سطح گلوکز خود را با تزریق دوگانه انسولین در روز، یا با استفاده از پمپ انسولین کنترل می‌کنند. اما درمان با انسولین محدودیت‌هایی دارد، از جمله نیاز به اندازه‌ گیری دقیق سطح گلوکز خون، و محاسبه‌ی دقیق دُز تزریق.همچنین تزریق باید منظم و طبق برنامه باشد، از طرفی نیز امروزه ۸۵درصد بیماران دیابتی، از دیابت نوع ۲ رنج می برند و این نوع دیابت ظاهراً به اضافه وزن و چاقی مربوط می شود و بیم آن می رود که این مشکل جدی برای سلامتی افراد جامعه، بزودی تبدیل به ایپدمی و مشکلی فراگیر شود.  

علاوه بر اختلالات پاتوفیزیولوژیک پایه مکانیسم های گلوکز،علت های خارجی دیگری هم وجود دارند که می تواند منجر به کاهش گلوکز شود. علیرغم این واقعیت که بسیاری از داروها تأثیر بالینی بر میزان قند خون را به عنوان عوارض جانبی نامطلوب تأیید می کنند، بروز هیپوگلیسمی ناشی از استفاده از داروهای غیر انتفاعی هنوز شناخته نشده است و از جمله  دلایل اصلی آن را میتوان احتمالا عدم وجود مطالعات بالینی مناسب، عدم گزارش سازمانی و مستند سازی ،عوارض ناشی از داروها و در نهایت عدم تعریف یکنواخت هیپوگلیسمی برشمرد. قرص‌های دیابت و دیگر قرص ها، بدون استثنا دارای عوارض جانبی می باشند.

·         دسته  داروهای ضد دیابتی که دارای اثر بالقوه بر شروع هیپوگلیسمی دارند:

 

- داروهای ضد التهابی و ضد روما تیسم غیراستروئیدی  (NSAIDs)

سالیسیلاتهای غیراستروئیدی  (NSAIDs)علاوه بر اثر ضد التهابی اولیه درمانی، در گذشته نیز برای درمان دیابت استفاده می شدند. مکانیسم دقیق عمل آنها هنوز به طور کامل شناخته نشده، اما ابه نظر می رسد که اثر جانبی کاهندگی قند خون، سالیسیلاتها است که باعث می شود در کاهش گلوکونئوژنز کبدی و افزایش وابسته به گلوکز ترشح انسولین (بارون، 1982) بکار می رود.  با توجه به آنکه  اثرات ضد دیابتی نیاز به دُزهای بالا یی از سالیسیلات ها داشته و در نهایت عوارض جانبی زیادی را به همراه دارد,استفاده از آنها  به عنوان داروی ضد دیابت کنار گذاشته شده است (Reid and Lightbody ،  1959 ).

با وجود این واقعیت که سالیسیلات ها امروز به منظور درمان برای دیابت مصرف نمی شوند، ولی می توانند هنوز نقش مهمی در مدیریت دیابت داشته باشند، زیرا مصرف آنها با دسته داروهای ضد دیابتی  از گروه سولفونامیدی  می توانند احتمال ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش دهند. علاوه بر سالیسیلات ها، وقوع هیپوگلیسمی ناشی از استفاده از سایرداروهای غیراستروئیدی  (NSAIDs)  نادر است.

-در بین داروهای ضد درد، پاراستامول (Ruvalcaba  و همکاران، 1966) برای وقوع هیپوگلیسمی بیشترین احتمال را دارد. هنگام استفاده از دُزهای درمانی پاراستامول، احتمال وقوع هیپوگلیسمی در بزرگسالان بسیار پایین است. تنها در کودکان ممکن است کمی بالاتر باشد، که  آن نیز اگر کودکان دچار مشکلات عملکرد کبدی باشند می تواند با خطر عوارض جدی همراه باشد.

 وقوع هیپوگلیسمی ناشی از استفاده از پاراستامول عمدتا مربوط به موارد بیش از حد دُز و یا ناشی از آسیب و مشکلات عملکرد کبدی بیمار است (Thomson and Prescott ،  1966 ). در میان مسکن های باقی مانده، ترامادول برای بیماران دیابتی نباید تجویز شود، زیرا که در برخی موارد از طریق اثر بر گیرنده های μ-opioid  باعث ایجاد هیپوگلیسمی می شود (Grandvuillemin et al. ،  2006 ).

دکتر محمد هدی ثقفی فوق تخصص فارماکولوژی



 : 1460 ۱۳۹۶/۰۸/۲۱ شرکت باند و گاز و پنبه کاوه