صفحه اصلی>تداخلات دارویی>مقالات تداخلات دارویی> داروهایی که اثر بالقوه ای بر افزایش هیپرگلیسمی دارند
مقالات تداخلات دارویی
 داروهایی که اثر بالقوه ای بر افزایش هیپرگلیسمی دارند

داروهایی که اثر بالقوه ای بر افزایش هیپرگلیسمی دارند

 


-  دیورتیک های تیازید

علیرغم مفید بودن داروی "diuretics thiazide  " که برای پیشگیری و درمان بیماریهای قلبی عروقی استفاده می شود،  به دلیل اینکه در اثر دیورتیک های تیازید باعث افزایش عدم تحمل گلوکز در افراد دیابتی و حتی افراد سالم میگردد، در حال حاضر منسوخ شده است.شروع هیپرگلیسمی با کاهش ترشح انسولین از پانکراس  β  ودر نتیجه هیپوکالمی ناشی از تیازید همراه است    (  Helderman idr., 1983 )

بنابراین، در استفاده طولانی مدت از  diuretics thiazide ، بسیار مهم است که علاوه بر نظارت بر سطح سرمی پتاسیم سطح قند خون نیزبه طور منظم  نظارت شود .

دیورتیک های تیازید همچنین ممکن است با کاهش حساسیت بافت های محیطی به انسولین،بر افزایش گلوکونئوژنز کبدی و حذف کاتاهولامین ها و تحریک سلول های    α-پانکراس  تأ ثیر گذاشته که  نتیجتا" باعث رها شدن گلوکاگون شده   و بر روی تحمل گلوکز تاثیر بگذارد . (Flamenbaum1983)

- مسدود کننده های بتا (مسدود کننده های بتا)

علاوه بر احتمال اثرات جانبی ناخواسته هیپوگلیسمی که قبلا گفته شده است، استفاده از بتابلوکرها نیز با شرایط نارسایی تحمل گلوکز ارتباط دارد . -بلوک کننده های بتا عمدتا از طریق مهار ترشح انسولین بر افزایش غلظت گلوکز سرم تاثیر می گذارد، (Cerasi et al .، 1972).  

-علاوه بر کاهش ترشح انسولین، بتابلوکرها می توانند بر  سطح قند خون را با کاهش میزان جذب گلوکز کبد و بافت محیطی (Whitcroft ،  1985 ) تأثیر بگذارند.

با توجه به این واقعیت که استفاده از بتابلوکرها می تواند منجر به افزایش و کاهش میزان قند خون شود، بسیار مهم است که در درمان طولانی مدت این داروها، میزان قند خون به طور مرتب نظارت شود، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت .

-  کورتیکواستروئیدها

استفاده از کورتیکواستروئیدها ممکن است باعث تحریک وافزایش اثرات دیابتیک در  بیماران  مبتلا به دیابت  و همچنین  در افراد سالم شود .

ظهور قند خون در درجه اول در افزایش گلوکونئوژنز و کاهش جذب گلوکز به عنوان یکی از نتایج اثرات کورتیکواستروئید سیستمیک (لانگ و همکاران، 1940)مطرح .در حالی که اختلال تحمل گلوکز در افراد سالم به سرعت  پس از قطع کورتیکواستروئیدهای ممکن اصلاح می شود ولی در بیماران دیابتی  ممکن است باعث طولانی شدن مشکلات شوند.با توجه به این واقعیت است که استفاده از همه کورتیکواستروئیدها بخصوص هیدروکورتیزون، پردنیزون و پردنیزولون باعث افزایش و تشدید شایع ترین عوارض  بیماران دیابتیک، می شوند.


گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است با افزایش قند خون از طریق تحریک ترشح گلوکاگون، و افزایش حاصله در گلیکوژنولیز تاثیربگذارد
.گرچه، بر خلاف گلوكورتيكوئيدها، مینرالوکورتيكوئيدها تأثير مستقيمي بر متابوليسم كربوهيدراتها ندارند، ولی به سبب مهار ترشح انسولين به دنبال نتيجه هيپوكلسمي ميتواند  باعث هايپرگليكمي شوند (Olefsky and  Kimmerling ،  1979 ). 

 

 

Phenytoin-

افزایش سطح قند خون یک عارضه معمول در مسمومیت  "فنی توئین " است.

وقوع هیپرگلیسمی ناشی از استفاده از فنی توئین عمدتا با کاهش ترشح انسولین و پاسخ بافت هدف به انسولین همراه است و در نتیجه منجر به کاهش جذب گلوکز می شود .

احتمال التهاب جزایر لانگرهانس همچنین ممکن است در شرایط هیپرگلیسمی ایجاد شود که می تواند  منجر به اختلال ترشح انسولین شود (Levin et al. ،  1973 ).

 -  داروهای   پیشگیری از بارداری خوراکی و هورمون های جنسی  

 همواره داروهای  ضد بارداری خوراکی و هورمون های جنسی بر روی هوموستاز  شدن و  غلضت گلوکز در بدن، مشکلات بسیار پیچیده ای را ایجاد می کند.

علیرغم این واقعیت که هنوز مشکلاتی خاصی در زمینه این تحقیقات وجود دارد، اما مشخص شده است که کسانی که  از قرصهای ضد بارداری خوراکی استفاده میکنند ،در معرض افزایش روند اختلال تحمل گلوکز قرار دارند.

اکثر بیمارانی که استروژن را مصرف می کنند ؛ ممکن است با افزایش سطح هورمون رشد و کورتیزول و در نتیجه آن  افزایش گلوکونئوژنز کبدی را ( Walley 2000)مواجه شوند 

با این وجود ثابت شده است ،که استفاده از داروهای ضد بارداری با دوزهای پایین و سه مرحله ای اثرات قابل ملاحظه ای بر متابولیسم کربوهیدرات ها ندارد.

-هورمون های تیروئید

 

تأثیر هورمونهای تیروئید بر روی هوموستاز گلوکز هنوز موضوع بسیار بحث برانگیزی است. قرار گرفتن افراد سالم در معرض تری‌یدوتیرونین ، یکی از دو هورمون بزرگ تیروئید ، اغلب منجر به افزایش دفع گلوکز و همچنین شروع آن می شود و بنابراین نباید تغییر قابل توجهی در گلوکز بدن داشته باشد.با این وجود عدم تحمل گلوکز را می توان در بیماران مبتلا به هیپرتروئیدی مشاهده کرد.

 در این موارد، هیپرگلیسمی احتمالا با افزایش فعالیت گلوکز 6-فسفاتاز همراه است و در نتیجه افزایش  (Karlander et al   . ،  1989)  میزان گلوكونوژنز كبد می تواند در بیماران مبتلا به هیپرتروفی دیده شود. افزایش سطح گلوکز در خون به وسیله کاهش توانایی β سلول همراه است که می تواند منجر به تخلیه  انسولین پانکراس و شروع سریع تر دیابت شود. 

آگونیست های بتا آدرنرژیک -

تحریک گيرنده های بتا آدرنرژيک ممکن است بر افزايش غلظت گلوکز پلاسما، به ويژه در شرايطی که گلوکوژنوليز و ليپوليز افزايش می يابد، تأثير بگذارد. 

در این موارد، با وجود افزایش ترشح انسولین، ممکن است سطح قند خون افزایش یابد  (O'Byrne and Feely1990)   .  اگر چه امروزه  β-sympathomimetics ها به شکل اسپری برای درمان بیماری های انسدادی ریوی مورد استفاده قرار می گیرند، جایی که احتمال ابتلا به هیپرگلیسمی کم است، در هنگام استفاده از داروهای خوراکی باSalbutamol یا    Ritodrine ، به ویژه هنگامی که با کورتیکواستروئیدها مصرف می شود، باید احتیاط شود .

                                     



 : 2307 ۱۳۹۶/۱۲/۲۱ شرکت باند و گاز و پنبه کاوه